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Dans cet article, nous explorons la manière dont la pandémie de COVID-19 est née et s'est propagée, cachée, à l'échelle mondiale. Tirant les leçons de ce processus très précoce, nous en déduisons des éléments clés et indicateurs initiaux pour surveiller et contrôler la deuxième vague COVID-19 et les vagues récurrentes.

Avec cette série d'articles, nous cherchons à mieux estimer la probabilité d'une deuxième vague COVID-19 et de vagues récurrentes, ainsi que le début et l'intensité de ces vagues. Les facteurs qui seront ainsi identifiés sont des éléments cruciaux pour l'élaboration de scénarios, pour les processus d'alerte précoce, ainsi que pour la conception et le pilotage des politiques.

Précédemment, nous avons examiné des modèles épidémiologiques, qui nous ont indiqué qu'une deuxième vague, suivie par d'autres, était le scénario le plus probable. Pourtant, nous avons également constaté que ces modèles ne correspondaient pas exactement à ce qui se passait en Extrême Orient, en terme de dynamique pour l'augmentation exponentielle des cas ainsi que pour le nombre de lits de soins intensifs nécessaires. Les modèles divergeaient également quant à la gravité de la deuxième vague.

Il nous faut donc trouver d'autres facteurs influençant le début possible de la deuxième vague, sa vitesse et sa létalité. Nous avons également besoin d'un système capable de gérer les vagues récurrentes, le cas échéant.

Une fois que nous aurons une meilleure compréhension de la façon dont la situation sanitaire peut évoluer, nous pourrons alors construire une meilleure prospective aux niveaux politique et géopolitique. Notez que nous nous préoccupons ici des dynamiques fondamentales de la politique et de la sécurité, comme nous l'avons expliqué dans «Qu'est ce que le risque politique?“.

Ici, nous nous concentrons donc sur la façon dont la pandémie de COVID-19 a commencé et sur son développement initial à travers le monde. Regarder une situation de manière chronologiquement correcte, même avec le recul, apporte souvent une nouvelle perspective sur notre compréhension des dynamiques et processus sous-jacents à un phénomène. Nous appliquons cette approche ici, utilisant la recherche et les découvertes faites en épidémiologie génétique et en phylogénétique. Nous regardons d'abord la naissance du virus, sa date et son origine zoonotique et en déduisons un premier indicateur à surveiller. Ensuite, nous nous tournons vers la façon dont le virus s'est propagé, inaperçu, dans les cas du Royaume-Uni, des États-Unis, de l'Islande, de l'Australie, de l'Italie, de la France et de l'Espagne. Enfin, nous soulignons une grande leçon qu'il conviendrait de tirer: les voyages sont des vecteurs de choix pour la pandémie. Nous mettons en évidence un indicateur correspondant. Nous soulignons également l'existence de cadres temporels très différents pour la propagation initiale du virus.

Un nouveau virus est né

Date de naissance

Lorsqu'un nouveau virus émerge et provoque une maladie, comme c'est le cas avec le SRAS-CoV-2 et le COVID-19, il peut le faire sans être détecté grâce justement à cette nouveauté. Puisqu'il est nouveau, nous, êtres humains, ne le cherchons pas. Nous devrions certainement mettre en place de nouveaux systèmes d'alerte pour ne pas être pris par surprise dans de tels cas, mais cela est un autre sujet.

Dans notre cas, avec du recul et grâce aux recherches en phylogénétique, réalisées de façon incroyablement rapide, nous pouvons estimer que le SRAS-CoV-2 est né - c'est-à-dire qu'il a sauté aux humains - entre le 6 octobre 2019 et le 11 décembre 2019 (tableau 1, Lucy van Dorp et al. “Emergence of genomic diversity and recurrent mutations in SARS-CoV-2“, Infection, Genetics and Evolution, 5 mai 2020).

Note: Phylogénétique La phylogénétique est l'étude des relations évolutives entre les entités biologiques (plateforme de formation EMBL-EBI). «Une phylogénie, également connue sous le nom d'arbre, explique comment les séquences ont évolué, leurs relations généalogiques et, par conséquent, comment elles sont devenues ce qu'elles sont aujourd'hui» (Ibid.). Vous pouvez trouver ici d'autres définitions de la phylogénie et de la phylogénétique (en anglais).
Ainsi, nous utilisons ici des recherches qui établissent la généalogie du SARS-CoV2. Une capture d'écran de la phylogénie du SARS-CoV-2 à différentes dates est présentée ci-dessous.

Origine zoonotique

Le SARS-CoV-2 appartient au genre β-coronavirus de la famille des Coronaviridae. La plupart des scientifiques s'accordent à considérer que le virus est très probablement d'origine zoonotique, c'est-à-dire qu'il provient d'un animal. Cependant, nous ne savons pas encore avec certitude quelle est cette source zoonotique, même si un coronavirus hébergé dans les rhinolophes (chauve-souris) présente une identité génétique proche (ibid.). Le SRAS-CoV-2 pourrait être «un virus recombinant entre les coronavirus de chauve-souris et de pangolin» (Jiao-Mei Huang, et al., «Evidence of the Recombinant Origin and Ongoing Mutations in Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2)", BioRxiv 2020.03.16.993816).

Indicateur

L'origine zoonotique du SRAS-CoV-2 nous alerte sur d'autres contagions possibles entre les espèces, qui devraient donc être étroitement surveillée. Nous devons donc inclure dans notre veille la contagion entre les humains et les animaux.

Par exemple, le 19 mai 2020, le gouvernement néerlandais a envoyé une lettre au Parlement soulignant qu'une contagion de vison à humain avait probablement eu lieu dans l'une des quatre fermes de visons infectées des Pays-Bas (Wageningen University and Research, "COVID-19 detected on four mink farms», 20 mai 2020). Des recherches sont en cours sur le sujet (par ex. Organisation mondiale de la santé animale).

Même dans le cas où de telles infections restent rares, elles peuvent néanmoins déclencher des chaînes de contagion et donc favoriser de futures vagues. Une attention particulière est requise, comme l'explique l'OMS dans «Réduire la transmission animal-humain des agents pathogènes émergents". Les impacts sur la biodiversité ne doivent pas non plus être négligés. En attendant, des impacts importants sur les acteurs impliqués sont probables.

Le nouveau virus se propage, inaperçu

À la fin de l'automne 2019, nous avons donc un virus complètement nouveau qui a infecté une personne, puis une autre et une autre. En tant qu'êtres humains du 21e siècle, nous commençons seulement à nous dire que quelque chose ne va pas lorsque les gens se mettent à être malades, avec une maladie qui ne correspond pas exactement à ce que nous savons. Si les gens commencent à mourir, nous accordons encore plus d'attention au phénomène. Plus il y a de personnes malades ou mourantes, plus nous y prêtons attention. Cependant, au moment où nous atteignons ce stade, le nouveau virus peut s'être déjà beaucoup propagé, ou non, selon ses caractéristiques.

Visualiser la dissémination initiale du SRAS-CoV-2

C'est exactement ce qui s'est produit avec le SARS-CoV-2. Il s'est propagé tôt. Dans la série des quatre captures d'écran ci-dessous, vous verrez la phylogénie du SARS-CoV-2 jusqu'au 23 janvier 2020 et la carte de transmission correspondante, puis la même jusqu'au 26 mai 2020 (application Genomic epidemiology of novel coronavirus – Global subsampling, Maintained by the Nextstrain team. Enabled by data from GISAID).

L'arbre phylogénétique du SRAS-CoV-2 jusqu'au 23 janvier 2020
Screenshot of the application Genomic epidemiology of novel coronavirus – Global subsampling
Maintained by the Nextstrain team. Enabled by data from GISAID
Carte des transmissions virales jusqu'au 23 janvier 2020 (certains liens sont des hypothèses - voir explication sur le site Nextstrain ou GISAID) - Capture d'écran de l'application Genomic epidemiology of novel coronavirus – Global subsampling – Maintained by the Nextstrain team. Enabled by data from GISAID
L'arbre phylogénétique du SRAS-CoV-2 jusqu'au 26 mai 2020
Screenshot of the application Genomic epidemiology of novel coronavirus – Global subsampling
Maintained by the Nextstrain team. Enabled by data from GISAID
Carte des transmissions virales jusqu'au 26 mai 2020 (certains liens sont des hypothèses - voir explication sur le site Nextstrain ou GISAID) - Capture d'écran de l'application Genomic epidemiology of novel coronavirus – Global subsampling – Maintained by the Nextstrain team. Enabled by data from GISAID

En utilisant l'épidémiologie génomique et la phylogénie, la recherche a exploré plus avant la propagation précoce de la pandémie.

Propagation précoce et points d'entrée multiples au Royaume-Uni, aux États-Unis, en Islande et en Australie

Dans leur étude, Lucy van Dorp et al. (Ibid.) ont constaté que, mis à part en Chine et jusqu'à un certain point en Italie - jusqu'à présent - chaque épidémie dans les pays considérés - le Royaume-Uni, les États-Unis, l'Islande, l'Australie - avait «été ensemencée par un grand nombre d'introductions indépendantes du virus ". Cela signifie que nous n'avions pas seulement un ou deux «patient(s) zéro», pour chacun de ces pays, mais beaucoup de patients zéro. De plus, les auteurs soulignent que la propagation du virus a eu lieu très tôt. Il aurait été utile que les auteurs précisent davantage le début de la période (voir figure S4, en matériel supplémentaire 5, pas assez détaillée pour notre objectif).

«La diversité génomique de la population mondiale de SRAS-CoV-2 étant récapitulée dans de multiples pays indique une transmission mondiale étendue du COVID-19, probablement dès le début de la pandémie.» (“The genomic diversity of the global SARS-CoV-2 population being recapitulated in multiple countries points to extensive worldwide transmission of COVID-19, likely from extremely early on in the pandemic.”)

Lucy van Dorp et al. “Emergence of genomic diversity and recurrent mutations in SARS-CoV-2“, Infection, Genetics and Evolution, 5 mai 2020

Espagne: plusieurs points d'entrée et possibilité de circulation dès la mi-février

Une étude phylogénétique similaire pour l'Espagne est également parvenue à la conclusion que l'épidémie en Espagne résultait de «multiples introductions du SRAS-CoV-2» (Francisco Díez-Fuertes et al. »Phylodynamics of SARS-CoV-2 transmission in Spain", BioRxiv 2020.04.20.050039).

Certains de ces points d'entrée pourraient être retracés à partir d'autres pays européens. Une fois en Espagne, au moins «deux [introductions au SARS-CoV-2] ont entraîné l'émergence de clusters de transmission locale, avec diffusion ensuite de l'un de ces clusters dans au moins 6 autres pays».

Cependant, dans le cas de l'Espagne, les introductions de virus auraient eu lieu entre le 14 et le 18 février 2020 (Ibid.). C'est beaucoup plus tard que ce que Lucyvan Dorp et al. suggèrent pour les pays qu'ils ont étudié (Ibid.), ce qui est logique compte tenu de la voie empruntée par le virus.

France: début possible de la circulation virale entre fin novembre 2019 et le 23 décembre 2019

Dans le cas de la France, un nouveau cas initial de COVID-19 a été découvert rétrospectivement. Le patient a été admis à l'hôpital le 27 décembre 2020 après quatre jours de symptômes (Deslandes et al., «SARS-COV-2 was already spreading in France in late December 2019“, International Journal of Antimicrobial Agents, 3 mai 2020).

Le patient, sans antécédent de voyage en Chine, était très probablement infecté par le SRAS-CoV-2 avant le 23 décembre 2020, date du début des symptômes. Si l'on considère la durée probable de l'incubation, ce patient aurait pu être infecté entre le 26 ou le 27 novembre (27 jours) et le 21 décembre 2019 (1,8 jours) (pour la période d'incubation, Stephen A. Lauer, MS, PhD et Al., "The Incubation Period of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) From Publicly Reported Confirmed Cases: Estimation and Application“, Annals of Internal Medicine, 5 mai 2020). Il est plus probable qu'il ait été infecté entre le 7 décembre (15,6 jours) et le 21 décembre 2019 (1,8 jour) (Ibid.).

Si d'autres cas confirment cette étude, alors le virus aurait pu commencer à circuler en France bien avant d'être officiellement remarqué le 24 janvier 2020 (Deslandes et al., Ibid.), et avant qu'il n'explose de façon exponentielle en mars 2020. Il est cependant impossible de tirer conclusions immédiates concernant la dynamique de l'épidémie de ce seul cas, car, comme le montrent les cas de l'Espagne, du Royaume-Uni, de l'Islande, des États-Unis et de l'Australie, la France connaissait très probablement plusieurs points d'entrée pour le virus.

Italie: entrée de virus entre la seconde quinzaine de janvier et début février 2020 en provenance d'Allemagne

En Italie, une étude portant sur trois patients du début de l'épidémie en Lombardie, provenant d'un cluster de 16 cas notifiés le 21 février 2020, estime que le «virus du SRAS-CoV-2 est entré dans le nord de l'Italie entre la seconde moitié de janvier et le début de février 2020 "(Zehender G, Lai A, Bergna A, et al."Genomic characterization and phylogenetic analysis of SARS‐COV‐2 in Italy“, J Med Virol, 29 mars 2020).

Les cas sont tous liés à la contagion asymptomatique du 24 janvier 2020 en Allemagne lors d'une réunion d'affaires (Ibid.), comme l'ont également constaté Stefanelli et al. ("Whole genome and phylogenetic analysis of two SARS-CoV-2 strains isolated in Italy …“. Euro Surveill. 2020; 25 (13)). Génétiquement, Stefanelli et al. montrent que le clade viral en Lombardie n'est pas directement lié au cluster des touristes chinois diagnostiqués à Rome le 29 janvier 2020 (Ibid.).

Retour d'expérience et indicateurs

Les cas d'études phylogénétiques que nous avons revus ici mettent en évidence des points cruciaux pour notre quête d'indicateurs concernant les vagues de COVID-19. Certains de ces points sont évidents, ou relèvent du bon sens. Cependant, à la lumière des décisions politiques prises, il convient de les souligner à nouveau.

Les voyages comptent lors de la propagation d'une pandémie

Evidemment, les voyages humains, quels qu'en soient les motivations, sont le moyen par excellence par lequel le virus se propage. En fait, le virus s'est propagé internationalement très tôt dans la pandémie grâce à notre mode de vie. En effet, en dehors de l'Espagne et de l'Italie, le virus aurait pu se propager avant que la Chine n'identifie qu'elle faisait face à un nouveau coronavirus le 7 janvier 2020 (OMS premier rapport de situation), et avant que l'OMS ne publie son premier rapport de situation le 21 janvier 2020 (Ibid.).

Le 27 janvier, l'OMS se prononça "Contre l'application de toute restriction du trafic international sur la base des informations actuellement disponibles sur cet événement". Avec le recul, si l'OMS avait au contraire déconseillé les voyages et été suivie par tous les pays, alors certains pays, mais pas tous, auraient probablement évité la pandémie.

Cependant, compte tenu de l'importance idéologique et économique accordée au commerce et aux voyages, il était presque impossible pour les autorités politiques, qu'elles soient internationales ou nationales, de décider de fermer toutes les frontières aussi tôt.

En raison de la multiplication des points d'entrée du virus dans les pays si tôt dans le processus de pandémie, les mesures de restrictions concernant les voyages qui étaient initialement uniquement dirigées contre la Chine - le pays où l'épidémie était visible - étaient insuffisantes. Elles ont néanmoins probablement contribué à réduire le nombre d'infections. Par conséquent, le moment où les cas de COVID-19 ont augmenté exponentiellement a peut-être été retardé.

Pourtant, ce qui aurait dû être fait est d'appliquer immédiatement des mesures de type pandémie, telles que des quarantaines, à tous les voyages. Bien sûr, parce qu'à l'époque nous n'avions aucune idée précise ni connaissance sur le SRAS-CoV-2 et le COVID-19, c'était impossible. La seule alternative aurait donc été de fermer complètement toutes les frontières.

En conséquence, compte tenu de la multiplication possible de nouvelles maladies à l'avenir, en raison du changement climatique et de la perte de biodiversité, nous pouvons imaginer que les voyages internationaux intensifs effectués en toute liberté, tels que nous les avons connus, appartiennent de plus en plus au passé. En supposant que cela soit possible, et au-delà du cadre de la pandémie de COVID-19, un système complètement nouveau intégrant à la fois les voyages et de nouvelles maladies plus fréquentes et plus intenses doit être créé.

Stratégies de sortie de confinement pour le COVID-19 et voyages: un indicateur pour la seconde vague

En Europe et au Moyen-Orient notamment, nous sommes confrontés à de multiples décisions dans divers pays de réouverture des frontières d'une manière ou d'une autre, en mai, juin et juillet 2020. De nombreux voyages seront de nouveau autorisés, au fur et à mesure de la mise en œuvre des stratégies de déconfinement (par exemple Michelle Baran, «When Will We Be Able to Travel to Europe?», AFAR, 14 mai 2020; "Coronavirus: Emirates announces limited passenger flights for May», Khaleej Times, 30 avril 2020; "Press conference of the Croatian Minister of the Interior Davor Božinović: Croatia wants to open borders for business travellers for urgent personal and economic reasons after the COVID-19 pandemic caused by SARS-CoV-2 as of 11 May”, Seahelp, 9 mai 2020, etc.).

Compte tenu de la propagation initiale de la pandémie, ces décisions de réouverture et d'autorisation de voyages semblent très dangereuses si l'on n'est pas certain que des mesures anti-COVID-19 très strictes, tenant compte de tous les paramètres, seront mises en œuvre. Dans le prochain article, nous identifierons ces paramètres, voir: Dynamiques de contagion et une seconde vague de COVID-19 - dernière partie, le cas des quarantaines à l'arrivée sur un territoire.

En cas de trous dans le maillage du filet de surveillance, le virus se propagera à nouveau. Ainsi, l'évaluation des décisions de réouverture des voyages et des mesures correspondantes, à la lumière de ce que nous savons sur le virus et la maladie qu'il provoque, sera un excellent indicateur pour estimer la possibilité et l'intensité de la deuxième vague. Nous devrons évaluer et suivre cet indicateur non seulement au niveau national, mais aussi éventuellement au niveau des compagnies effectuant ces voyages, selon les types de déplacements et d'itinéraires concernés.

Un timing encore insaisissable

En ce qui concerne le timing, le début précoce de la pandémie pourrait suggérer une temporalité plus longue pour la période allant du début de la contagion à l'explosion épidémique, c'est-à-dire le moment où les cas commencent à augmenter de façon telle qu'ils sont difficiles ou impossibles à contrôler.

Si une tendance identifiable émergeait, nous pourrions l'utiliser pour évaluer grossièrement le début d'une deuxième vague et de vagues récurrentes. En effet, nous pourrions faire une analogie entre le tout début du COVID-19 et la période post-sortie de la distanciation, car la plupart du temps, à la fin de la première vague, nous ne savons pas exactement combien de personnes sont infectées et encore moins qui est infecté. L'évaluation serait cependant grossière, car deux différences entre le monde du début de la première vague et celui de l'après première vague opèrent dans des directions opposées. Premièrement, le nombre de personnes infectées est beaucoup plus élevé qu'au tout début de la pandémie, de sorte que le délai que nous obtiendrions devrait être raccourci. D'un autre côté, nous avons maintenant des connaissances qui n'existaient pas et utilisons des mesures qui ne pouvaient pas être mises en œuvre au tout début de la pandémie. Ce facteur devrait allonger le délai jusqu'à une nouvelle flambée possible, et même éventuellement rendre une telle flambée impossible.

Pour estimer le temps qu'il a fallu entre l'infection initiale et le «début de l'épidémie proprement dite», nous utilisons les résultats que nous avons recueillis plus tôt, synthétisés dans le tableau suivant. Nous utilisons le seuil de 50 cas identifiés de COVID-19 pour le «début» de chaque flambée nationale.


Date estimée pour les infections initialesDébut de la flambée épidémiqueTemps jusqu'à la flambée épidémique
Chineentre le 6 octobre 2020 et le 1er décembre 202095 cas le 23 janvier entre 54 et 109 jours
Italieentre la seconde moitié de janvier et début février 202093 cas le 23 févrierentre 23 et 38 jours
Franceentre le 26 ou 27 novembre (27 jours) et le 21 décembre 201961 cas le 2 marsentre 71 et 96 jours
Espagneentre le 14 et le 18 février 202057 cas le 4 marsentre 10 et 14 jours
Estimation brute du temps entre l'infection précoce et le «début de l'épidémie de COVID-19» - Source: détaillée ci-dessus et pour les cas John Hopkins CSSE: Suivi de la propagation du COVID-19 (ex 2019-nCoV) en temps réel

Malheureusement, nous obtenons de grandes différences entre les pays, ce qui n'est pas très utile pour notre objectif. De plus, nous ne sommes pas sûrs que tous les premiers cas aient été identifiés et comptabilisés dans chaque pays, à l'exception de la Chine. Nous devons donc chercher d'autres approches et facteurs si nous voulons trouver un moyen utile d'améliorer notre évaluation du timing d'une deuxième vague.

C'est ce que nous ferons avec le prochain article, tout en continuant à identifier des indicateurs utiles concernant la deuxième vague et d'éventuelles autres vagues.


Références bibliographiques détaillées

Deslandes, A., V Berti, Y Tandjaoui-Lambotte MD, Chakib Alloui MD, E Carbonnelle MD, PhD, JR Zahar MD, PhD, S Brichler MD, PhD, Yves Cohen MD, PhD, “SARS-COV-2 was already spreading in France in late December 2019“, Journal international des agents antimicrobiens, 3 mai 2020, doi: https://doi.org/10.1016/j.ijantimicag.2020.106006

Díez-Fuertes, Francisco, María Iglesias Caballero, Sara Monzón, Pilar Jiménez, Sarai Varona, Isabel Cuesta, Ángel Zaballos, Michael M Thomson, Mercedes Jiménez, Javier García Pérez, Francisco Pozo, Mayte Pérez-Olmeda, José Alcamí, Inmaculada Casas, "Phylodynamics of SARS-CoV-2 transmission in Spain«, BioRxiv 2020.04.20.050039; doi: https://doi.org/10.1101/2020.04.20.050039.

Genomic epidemiology of novel coronavirus – Application: maintained by the Nextstrain team 

GISAID

Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y, Zhang L, Fan G, Xu J, Gu X,
Cheng Z, Yu T, Xia J, Wei Y, Wu W, Xie X, Yin W, Li H, Liu M, Xiao Y, Gao
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caractéristiques des patients infectés par le nouveau coronavirus 2019 à Wuhan, en Chine
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Huang, Jiao-Mei, Syed Sajid Jan, Xiaobin Wei, Yi Wan, Songying Ouyang, «Evidence of the Recombinant Origin and Ongoing Mutations in Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2)«, BioRxiv 2020.03.16.993816; doi: https://doi.org/10.1101/2020.03.16.993816

Lauer, Stephen A., MS, PhD; Kyra H. Grantz, BA; Qifang Bi, MHS; Forrest K. Jones, MPH; Qulu Zheng, MHS; Hannah R. Meredith, PhD; Andrew S. Azman, PhD; Nicholas G. Reich, PhD; et Justin Lessler, PhD, "The Incubation Period of Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) From Publicly Reported Confirmed Cases: Estimation and Application“, Annals of Internal Medicine, Vol. 172 n ° 9, 5 mai 2020, https://doi.org/10.7326/M20-0504.

Lucy van Dorp, Mislav Acman, Damien Richard, Liam P. Shaw, Charlotte E. Ford, Louise Ormond, Christopher J.Owen, Juanita Pang, Cedric C.S.Tan, Florencia A.T. Boshier, Arturo Torres Ortiz, François Balloux, “Emergence of genomic diversity and recurrent mutations in SARS-CoV-2“, Infection, Genetics and Evolution, Disponible en ligne le 5 mai 2020, https://doi.org/10.1016/j.meegid.2020.104351.

Stefanelli Paola, Faggioni Giovanni, Lo Presti Alessandra, Fiore Stefano, Marchi Antonella, Benedetti Eleonora, Fabiani Concetta, Anselmo Anna, Ciammaruconi Andrea, Fortunato Antonella, De Santis Riccardo, Fillo Silvia, Capobianchi Maria Rosaria, Gismondo Maria Rita, Ciervoez Alza Giovanni, Castrucci Maria Rita, Lista Florigio, au nom du groupe d'étude ISS COVID-19. "Analyse du génome entier et phylogénétique de deux souches de SRAS-CoV-2 isolées en Italie en janvier et février 2020: indices supplémentaires sur les introductions multiples et la poursuite de la circulation en Europe“. Euro Surveill. 2020; 25 (13): pii = 2000305. https://doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2020.25.13.2000305

Zehender G, Lai A, Bergna A et al. "Genomic characterization and phylogenetic analysis of SARS‐COV‐2 in Italy“, J Med Virol. 2020; 1–4. https://doi.org/10.1002/jmv.25794

Zhong et al., «Clinical characteristics of 2019 novel coronavirus infection in China», 6 février 2020, medRxiv 2020.02.06.20020974.


Image vedette: Chauves-souris mexicaines à queue libre sortant de la grotte des chauves-souris Bracken - Nota ces chauves-souris ne sont pas celles considérées jusqu'à présent pour le SARS-CoV-2 - L'image a été choisie d'un point de vue artistique et esthétique - crédit photo: USFWS / Ann Froschauer / [Public Domain]


A propos de l'auteur: Dr Helene Lavoix (MSc PhD Lond)

Dr Hélène Lavoix, PhD Lond (Relations internationales), est le directeur de The Red (Team) Analysis Society. Elle est spécialisée dans la prospective stratégique et l'alerte en matière de sécurité nationale et internationale. Elle se concentre actuellement sur l'intelligence artificielle, la science quantique et la sécurité. Elle enseigne au niveau Master à SciencesPo-PSIA.

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9 commentaires

  1. Fascinating report. Can you explain how the people identified as having HAD Coronavirus in the past had testing done? On surviving patients, what tests were performed to (a) confirm the presence of the virus antibodies to confirm a previous infection and (b) what test was used to get an approximate date of infection? How should medical professionals test their own clients to obtain this information most accurately? Would you be able to recommend someone in the UK who is able to do this?

    1. Thank you Nicola. I relied on various biological, epidemiological and medical articles for my purpose, which is politics (in the largest sense of the term) and security. If I understand well your question, you don’t ask me to explain what is a serological test? If you are, then I saw the Telegraph published recently an article on the topic (https://www.telegraph.co.uk/news/2020/05/26/coronavirus-test-antibody-uk-covid-19-superdrug-buy/).
      Actually, I assume your questions related to the articles I used. Those are grounded in phylogenetics (it is a bit like doing the genealogy of the virus). The scientists use genome sequences, which are obtained from patients when they are tested in hospital I assume, and which are kept in a global database called GISAID. You can have a look at their website that will certainly answer better your questions than me. And their application on the transmission of the virus in the world, and how it transforms in terms of genomes is absolutely fascinating. This is a whole scientific field, unfortunately not mine. Thus I trust the scientists working in this field, and I use their conclusions for my purpose. As far as the finding of dates are concerned, they use a specific system/software – according to what I read in one annex – that convert their genomic trees into something dated.
      Your question on the way medical professionals should test their clients is truly very interesting… is there a way for medical professional to use more directly or practically the findings obtained through genomic epidemiology? That is really a good question… could that help in the future with handling better patients – and also with creating better, more adapted measures to contain the pandemic? To answer this, I think we need to create real multidisciplinary across fields and sciences… one of my dreams! Who knows, maybe a constructive outcome of the COID-19 tragedy could be to make such teams possible?
      Regarding your question on someone in the UK, I don’t know her personally, but the contact scientist for one of the articles I used is Lucy van Dorp from the
      UCL Genetics Institute, University College London, London WC1E 6BT, UK … thus you may try to contact her?
      Thanks for your comment and very interesting questions!

  2. Dr. Lavoix,

    I have been surprised that there has been no retrospective examination of highly unusual plague cases in China in November 2019 since their collocation in time with the emergence of Covid19 is abnormal. Surely the blood samples of the patients could be quickly reanalyzed to see if they contained the antibodies for Covid19. My questions are really: could these cases have been misdiagnosed? Could these cases have contained both plague and Covid19? Did contact tracing of these cases reveal any paths that led to Wuhan?

    1. Dear “Anonymous”,

      Thanks for your comment and questions. Sorry but I do not have the answer to your questions. Maybe someone is doing this research or has already done it, but as it was not directly linked to my research question (the phylogeny analysis was enough for my purpose), I did not look in detail for the literature on this specific issue. I’ll keep it in mind though and if I find anything, I’ll let you know.

        1. Thanks for the link.
          I understand you questions and interrogations. This is one of the reasons why phylogenetics analysis is so interesting, it allows us overcoming the types of interrogations exemplified in the article: note that thanks to the phylogeny, the birth of the SARS-Cov-2 is timed as taking place between between 6 October 2019 and 11 December 2019, thus dates which are compatible with the “misdiagnosed plague” hypothesis.
          And probably new analyses of the patients with plague would allow confirming or falsifying the hypothesis, but, if we do not have the answer, then phylogenetics nonetheless gives us a relatively certain framework to work with.
          In science, and especially in international relations, we very rarely have access to all evidence, and most of the time, there is also no such thing as a truth that is out there and that one can discover. Sometimes there is, but we cannot access it, sometimes it is just not the way to proceed. So, we need to learn to live with hypotheses and uncertainty and to find ways to handle them at best (hence the scenario methodology). In the specific case of the birth of the COVID-19, it seems to me that the phylogeny is a good way to get the answers one need (at least for the questions I asked).
          In the Chinese case, so many possible variables, beyond biological ones, come into play, such as provincial officials being afraid to be punished, or just systems not ready at the time to record and keep data, etc. and knowledge possibly being lost for ever. Using the “intention and capabilities” model could there also be interesting when evaluating dynamics of events.

          1. Thank you. I agree that without all the facts, the best that can be done is to leverage the methods you have outlined to increase confidence in particular hypotheses as much as possible.

            The details of treatment of the plague cases have actually been published in http://weekly.chinacdc.cn/en/article/id/d7876f39-9679-467b-a896-50e6451dcd73. Given that the CDC collected all the specimens, it really does cry out for a simple post-analysis of testing for Covid19. The most suspicious elements of the treatment descriptions is how resistant the clinical symptoms appeared to be to antibiotics, and the fact that the plague bacteria itself was not directly observed. If only antibodies and antigens to the plague were observed, doesn’t that present the possibility that the patient (Index Patient A) had been previously exposed to plague but was not currently actively infected? Thus, the possibility that symptoms were driven by a separate current pathogen not affected by antibiotics, such as of viral origin like Covid19, arises. At the very least, the CDC should be asked if they have tested the captured specimens for Covid19. With all tracked contacts being released by Nov 21st, and asymptomatic spread a significant threat, these cases need to be finally confirmed or refuted.

  3. Helene, huge thanks for your prompt response. I am investigating the case of someone who potentially has had Covid19 for 20+weeks and has shown a huge variety of physical and mental symptoms, which have come and gone over the time period, but have left the patient with multiple organ damage, particuarly with regard to high coagulation risks, hypertension and elevated plasma viscosity which continues to build. Oddly looking at the blood panels over time, paraproteins are of concern plus elevated IgA, significant eosonphilia, D Dimer above range and serum detected Kappa, Lamda and a neutrophil left shift ….have been indentified. Can any or all of these findings be explained by viral exposure or would you recommend a different investigative route?

    1. Dear Nicola, you are most welcome!
      Just to make sure, I would like to stress again I am an International Relations (political science) PhD and not a M.D. :). So my research implies building upon a vast array of multidisciplinary scientific research to get a good enough understanding of the epidemiological situation to be able then to understand if policy measures involve more or less risks for further spread of the pandemic and consequences in political terms. Thus, what I do does not involve at all medical advice. Considering your questions, it seems to me a virologist would be the qualified person with whom to talk? Sorry I cannot help you more.

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